خرین فرصت ثبت‌نام در دوره‌ی طراحی واکسن 💉 و طراحی دارو 💊 با رویکرد بیوانفورماتیکی 🧬 در دانشگاه تهران ☘️

✅ 10 عدد کد تخفیف 50 درصدی دیگر با عنوان Bioinf10 برای شما همراهان عزیز 🎁

✅ مدرک بین‌المللی آکادمی MPT اتریش 🇦🇹
✅ پشتیانی ۶ ماهه رایگان بعد از دوره 💥

ثبت‌نام در دوره طراحی دارو و واکسن👇
https://evnd.co/v5FDF

کتاب تکنیک های آزمایشگاهی در میکروبیولوژی و بیوتکنولوژی

دانلود کتاب تکنیک های آزمایشگاهی در میکروبیولوژی و بیوتکنولوژی

اخبار بیوتکنولوژی آبان ماه 1399


لزوم تغییر زمان برگزاری کنکور ارشد وزارت بهداشت

ریاست محترم سنجش پزشکی، جناب آقای دکتر کاظمی با توجه به تغییر ناگهانی زمان برگزاری کنکور ارشد وزارت بهداشت از تاریخ ۲۳ و ۲۴ تیر به تاریخ ۳۰ و ۳۱ اردیبهشت، شانس قبولی ما داوطلبین کنکور که طبق زمان اعلامی قبلی سازمان سنجش پزشکی، برنامه ریزی کرده و مشغول مطالعه بودیم ، به شدت کم شده است.


نه تنها مارمولک ها، بلکه تمساح ها هم می توانند دم از دست رفته خود را بازسازی کنند

دانشمندان کشف کرده اند که تمساح های جوان توانایی رشد مجدد دم خود را تا سه چهارم فوت دارند – حدود 18 درصد از کل بدن آنها. رشد مجدد غضروف ها، رگ های خونی، اعصاب همه به خوبی در این جانور انجام میشود.


پیش بینی ویروس شناس روسی از پایان کابوس کرونا

مدیر مرکز ویروس‌شناسی و بیوتکنولوژی “وکتور” روسیه اعلام کرد که همه گیری ویروس کرونا در سال ۲۰۲۱ پایان می‌پذیرد. برای این امر حدود نیمی از جمعیت نیاز به واکسیناسیون دارند.

موزائیسم چیست موزاییسم چیست mosaicism چیست (3)

موزائیسم چیست موزاییسم چیست mosaicism چیست

موازییسم در موجودات مختلف :

اطلاعات بیشتر در مورد موزاییسم

علاقه مندان به کار استارتاپی دیجیتال مارکتینگ حوزه علوم آزمایشگاهی

علاقه مندان به کار استارتاپی

بدینوسیله از افراد علاقه مند به کار استارتاپی و دیجیتال مارکتینگ حوزه علوم آزمایشگاهی دعوت به همکاری می شود.

با توجه به اینکه تصمیم داریم یک کار استارتاپی را تازه شروع کنیم به افرادی با ویژگی های زیر نیاز است :

  • افرادی که به کار با نرم افزارهای کامپیوتری علاقه دارند
  • افرادی که خودشان به طور خودجوش برای یادگیری نرم افزار یا حل یک مساله، در گوگل جستجو می کنند
  • افرادی که دنباله نتیجه زود گرفتن نیستند (این کار چون یک کار استارتاپی هست، ممکن است بعد از یک سال یا زمان بیشتر یا کمتر به نتیجه مطلوب برسد و همچنین حتی ممکن است بعد از این مدت کار به نتیجه مطلوبی نرسد)
  • با توجه به اینکه فعالیت تیم بر روی سایت و به صورت دور کاری است، افرادی موفق هستند که بتوانند هر روز با وجود مشغله های دیگری که دارند به طور منظم برای این کار زمان مناسب را اختصاص بدهند.

چند نکته مهم :

  • تا زمانی که کار به نتیجه نرسد درآمدی وجود ندارد
  • افرادی که از حالا فعالیت می کنند متناسب با فعالیتشان 1 تا 4 درصد از فروش سایت می گیرند.
  • نتیجه گرفتن کار، به فعالیت تیمی که تشکیل می شود وابسته است.

ارتباط با ما (تلگرام) :

https://t.me/biotechnician

پایان نامه بیوتکنولوژی | دانلود پایان نامه بیوتکنولوژی دارویی | موضوعات پایان نامه بیوتکنولوژی | موضوعات پایان نامه ارشد بیوشیمی | موضوع پایان نامه مهندسی شیمی بیوتکنولوژی

انجام پایان نامه بیوتکنولوژی | بیولوژی | زیست شناسی | ژنتیک

مرگ های ناشی از سکته ی قلبی روند مرگ و میر در بیماری های قلبی عروقی بیماریهای قلبی عروقی کاهش چاقی

مرگ های ناشی از سکته ی قلبی رو به کاهش است یا افزایش؟

مرگ های ناشی از سکته ی قلبی رو به کاهش است یا افزایش؟

محققان روند مرگ و میر در بیماری های قلبی_عروقی در 23 کشور را مورد برسی قرار دادند.
در آمریکا و برای زنان کانادایی ، میزان مرگ ناشی از بیماریهای قلبی عروقی در سالهای اخیر افزایش یافته است ، در حالی که سالانه، در استرالیا ، انگلستان و نیوزلند مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی عروقی 20 تا 50 درصد کاهش میابد.

آلن لوپز ، کارشناس دانشگاه ملبورن گفت: تحقیقات نشان می دهد که چاقی یا رژیم غذایی ضعیف ممکن است در کاهش سرعت مرگ و میر بیماریهای قلبی عروقی نقش مهمی داشته باشد. هر یک از این کشورها،میزان چاقی بسیار بالایی دارند. در استرالیا نزدیک به یک سوم بزرگسالان چاق هستند. “
وی ادامه داد: این افزایش سطح چاقی به این معنی است که بخش قابل توجهی از جمعیت در معرض خطرات بیماری های قلبی عروقی مرتبط با اضافه وزن قرار گرفته است

تیم آدیر ، محقق دانشگاه ملبورن گفت: تحقیقات ما نشان می دهد که، بهداشت عمومی تاثیر مثبتی بر کاهش مرگ و میر بیماری های قلبی عروقی در 50 سال گذشته شده است. دکتر آدیر گفت: “برای مقابله با این بیماری ، سرمایه گذاری قابل توجهی در پیشگیری از بیماری انجام می شود ، به ویژه آنهایی که با هدف افزایش فعالیت بدنی ، بهبود رژیم غذایی و کاهش چاقی انجام می شوند.”

بیوتکر، بزرگترین جامعه بیوتکنولوژی کشور

Disrupting immune cell behavior may contribute to heart disease and failure, study shows

Date: July 24, 2019
Source: Johns Hopkins Medicine
Summary:
A new study provides evidence that when circulating anti-inflammatory white blood cells known as monocytes fail to properly differentiate into macrophages — the cells that engulf and digest cellular debris, bacteria and viruses — certain forms of heart disease may result.

مولکول‌های exRNA و نوع جدید ارتباطات سلولی شواهد اولیه در خصوص نقش RNA در پیامرسانی بین سلول‌های بدن 10 سال پیش گزارش شد. از آن زمان به بعد اطلاعات بسیاری در خصوص عملکرد و نحوه‌ی جابجایی RNA خارج سلولی یا exRNA در مایعات بدن بدست آمده است. یکپارچه سازی این اطلاعات و آنالیز آنها می‌تواند به درک هر چه بهتر زوایای پنهان این نوع ارتباط سلولی کمک کند. به این منظور دانشمندان نقشه جامعی از exRNAها و حاملین ویژه هر کدام به همراه فعالیت‌های مولکولی آنها در بدن ایجاد کرده‌اند. این اطلس اطلاعاتی که به صورت عمومی در درسترس محققان قرار گرفته است می‌تواند نقش بسازیی در پیشبرد مطالعات متمرکز بر exRNAها و وظایف آنها داشته باشد. امکان دسترسی به اطلس جامع exRNA در پایگاه زیر فراهم شده است: https://exrna-atlas.org مولکول‌های exRNA و نوع جدید ارتباطات سلولی شواهد اولیه در خصوص نقش RNA در پیامرسانی بین سلول‌های بدن 10 سال پیش گزارش شد. از آن زمان به بعد اطلاعات بسیاری در خصوص عملکرد و نحوه‌ی جابجایی RNA خارج سلولی یا exRNA در مایعات بدن بدست آمده است. یکپارچه سازی این اطلاعات و آنالیز آنها می‌تواند به درک هر چه بهتر زوایای پنهان این نوع ارتباط سلولی کمک کند. به این منظور دانشمندان نقشه جامعی از exRNAها و حاملین ویژه هر کدام به همراه فعالیت‌های مولکولی آنها در بدن ایجاد کرده‌اند. این اطلس اطلاعاتی که به صورت عمومی در درسترس محققان قرار گرفته است می‌تواند نقش بسازیی در پیشبرد مطالعات متمرکز بر exRNAها و وظایف آنها داشته باشد. امکان دسترسی به اطلس جامع exRNA در پایگاه زیر فراهم شده است: https://exrna-atlas.org Research improves understanding of new form of cell-cell communication Date: April 4, 2019 Source: Baylor College of Medicine Summary: Scientists have improved their understanding of a new form of cell-cell communication that is based on extracellular RNA (exRNA) by developing the exRNA Atlas resource, the first detailed catalog of human exRNAs in bodily fluids.

مولکول‌ exRNA و نوع جدید ارتباطات سلولی

مولکول‌های extracellular RNA و نوع جدید ارتباطات سلولی

شواهد اولیه در خصوص نقش RNA در پیامرسانی بین سلول‌های بدن 10 سال پیش گزارش شد. از آن زمان به بعد اطلاعات بسیاری در خصوص عملکرد و نحوه‌ی جابجایی RNA خارج سلولی یا exRNA در مایعات بدن بدست آمده است.
یکپارچه سازی این اطلاعات و آنالیز آنها می‌تواند به درک هر چه بهتر زوایای پنهان این نوع ارتباط سلولی کمک کند. به این منظور دانشمندان نقشه جامعی از exRNAها و حاملین ویژه هر کدام به همراه فعالیت‌های مولکولی آنها در بدن ایجاد کرده‌اند. این اطلس اطلاعاتی که به صورت عمومی در درسترس محققان قرار گرفته است می‌تواند نقش بسازیی در پیشبرد مطالعات متمرکز بر exRNAها و وظایف آنها داشته باشد.
امکان دسترسی به اطلس جامع exRNA در پایگاه زیر فراهم شده است:
https://exrna-atlas.org

Research improves understanding of new form of cell-cell communication

Date: April 4, 2019
Source: Baylor College of Medicine

Summary:
Scientists have improved their understanding of a new form of cell-cell communication that is based on extracellular RNA (exRNA) by developing the exRNA Atlas resource, the first detailed catalog of human exRNAs in bodily fluids.

روش نوین تولید تار عنکبوت برای مصارف فضایی تار عنکبوت یکی از مواد طبیعی است که از دیرباز توجه دانشمندان را به خود جلب کرده است. در یک مقیاس برابر تار عنکبوت از فولاد نیز استحکام بیشتری دارد. مانع اصلی در مسیر استفاده از تارعنکبوت و سایر مواد طبیعی منبع محدود آنهاست از این رو بیشتر تلاش‌های انسانی برای تولید انبوه آنها به روش‌های زیستی است. در خصوص تار عنکبوت ژن‌های کد کننده آن، توالی‌ها کوتاه با تکرار پذیری بسیار زیاد هستند که در میزبان‌های نوترکیب ناپایدار بوده و به سرعت از بین خواهند رفت. برای حل این مشکل محققان ژن‌های هدف را به دو بخش مختلف تقسیم کرده و در باکتری کلون نموده‌اند. محصول حاصل از این ژن‌ها در کنار پروتئین اصلی نواحی اضافه به اسم اینتئین (inteins) دارد. ترکیب نمودن پروتئین‌ها بعد از خالص سازی آنها از باکتری موجب گردهمایی آنها به کمک اینتئین‌ها خواهد شد. تار عنکبوت تولید شده به این روش ویژگی‌هایی مشابه با نوع طبیعی خود دارد. در حال حاظر هدف بعدی محققان این طرح تولید کامل تار عنکبوت در باکتری و حذف مرحله خالص سازی اعلام شده است. نکته جالب در خصوص این طرح سرمایه گذاری سازمان فضایی آمریکا NASA در آن است. طبق اعلام مجریان این طرح هدف ناسا از این کار تولید تار عنکبوت در ماموریت‌های فضایی است به گونه‌ای که همزمان در حال رفع محدودیت منابع رشد باکتری در فضاست.

روش نوین تولید تار عنکبوت برای مصارف فضایی

روش نوین تولید تار عنکبوت برای مصارف فضایی

تار عنکبوت یکی از مواد طبیعی است که از دیرباز توجه دانشمندان را به خود جلب کرده است. در یک مقیاس برابر تار عنکبوت از فولاد نیز استحکام بیشتری دارد. مانع اصلی در مسیر استفاده از تارعنکبوت و سایر مواد طبیعی منبع محدود آنهاست از این رو بیشتر تلاش‌های انسانی برای تولید انبوه آنها به روش‌های زیستی است. در خصوص تار عنکبوت ژن‌های کد کننده آن، توالی‌ها کوتاه با تکرار پذیری بسیار زیاد هستند که در میزبان‌های نوترکیب ناپایدار بوده و به سرعت از بین خواهند رفت.

برای حل این مشکل محققان ژن‌های هدف را به دو بخش مختلف تقسیم کرده و در باکتری کلون نموده‌اند. محصول حاصل از این ژن‌ها در کنار پروتئین اصلی نواحی اضافه به اسم اینتئین (inteins) دارد. ترکیب نمودن پروتئین‌ها بعد از خالص سازی آنها از باکتری موجب گردهمایی آنها به کمک اینتئین‌ها خواهد شد. تار عنکبوت تولید شده به این روش ویژگی‌هایی مشابه با نوع طبیعی خود دارد.

در حال حاظر هدف بعدی محققان این طرح تولید کامل تار عنکبوت در باکتری و حذف مرحله خالص سازی اعلام شده است. نکته جالب در خصوص این طرح سرمایه گذاری سازمان فضایی آمریکا NASA در آن است. طبق اعلام مجریان این طرح هدف ناسا از این کار تولید تار عنکبوت در ماموریت‌های فضایی است به گونه‌ای که همزمان در حال رفع محدودیت منابع رشد باکتری در فضاست.

Bacterial factories could manufacture high-performance proteins for space missions

Date: April 2, 2019
Source: American Chemical Society
Summary:
Nature has evolved protein-based substances with mechanical properties that rival even the best synthetic materials. Pound for pound, spider silk is stronger and tougher than steel. But unlike steel, the natural fiber cannot be mass-produced. Today, scientists report a method in which bacteria produce spider silk and other proteins that could be useful during space missions.

میکروبیوم روده | تاثیر میکروبیوم روده | نانوواکسن‌ | میکروبیوم | میکروارگانیسم‌ | درمان سندروم متابولیک | سندروم متابولیک | poly lactic-co-glycolic acid | ساخت واکسن | بیوتکنولوژی | زیست فناوری | مهندسی هلوم زیستب | بیوانفورماتیک

تاثیر میکروبیوم روده بر عملکرد نانوواکسن‌ ها

تاثیر میکروبیوم روده بر عملکرد نانوواکسن‌ ها

میکروبیوم به مجموعه میکروارگانیسم‌هایی اطلاق می‌شود که در بدن انسان حضور دارند. این مجموعه بسیاری از جنبه‌های سلامت انسان را تحت تاثیر خود قرار می‌دهد.
یکی از این موارد که به تازگی مورد تائید قرار گرفته است پاسخ بدن به دارو، بخصوص نانوواکسن‌های طراحی شده برای درمان سندروم متابولیک است. این سندرم زمینه ساز بسیاری از بیماری‌های ثانویه است. یکی از راه‌های درمان سندرم متابولیک استفاده از نانوذرات poly lactic-co-glycolic acid (PLGA) در ساخت واکسن است. مطالعات جدید نشان می‌دهد که این نانوواکسن در مواردی که میکروبیوم روده دچار اختلال شده است کارایی پائین‌تری دارد. بررسی‌های بعدی نشان می‌دهد که جایگزینی نانو ذرات PLGA با poly (2-hydroxyethyl methacrylate) موجب بازگشت کارایی نانوواکسن به حالت طبیعی خواهد شد.
اگر چه ارتباط بین میکروبیوم و تاثیر گزاری نانوواکسن‌ها به صورت قطعی مشخص نشده است اما محققین گزارش کننده این رویداد معتقداند که نانوذرات استفاده شده موجب برقراری مجدد تعادل میکروبیوم روده خواهد شد.

این سندرم زمینه ساز بسیاری از بیماری‌های ثانویه است. یکی از راه‌های درمان سندرم متابولیک استفاده از نانوذرات poly lactic-co-glycolic acid (PLGA) در ساخت واکسن است. مطالعات جدید نشان می‌دهد که این نانوواکسن در مواردی که میکروبیوم روده دچار اختلال شده است کارایی پائین‌تری دارد. بررسی‌های بعدی نشان می‌دهد که جایگزینی نانو ذرات PLGA با poly (2-hydroxyethyl methacrylate) موجب بازگشت کارایی نانوواکسن به حالت طبیعی خواهد شد.
اگر چه ارتباط بین میکروبیوم و تاثیر گزاری نانوواکسن‌ها به صورت قطعی مشخص نشده است اما محققین گزارش کننده این رویداد معتقداند که نانوذرات استفاده شده موجب برقراری مجدد تعادل میکروبیوم روده خواهد شد.

Nanovaccine boosts immunity in sufferers of metabolic syndrome

Date: March 28, 2019
Source: Cornell University
Summary:
A new class of biomaterial developed by researchers for an infectious disease nanovaccine effectively boosted immunity in mice with metabolic disorders linked to gut bacteria — a population that shows resistance to traditional flu and polio vaccines.

در کمال شگفتی، دانشمندان به فرایندی پی بردند که سرطان را قبل از آغاز آن متوقف می‌کند پروسه بازیابی سلولی که گمان برده می شود که عامل رشد سرطان است در واقع می‌تواند از آن پیش‌گیری نماید. | اتوفاژی | autophgy | جلوگیری از شروع سرطان | موسسه سالک | اتوفاژی | اتوفاژی و آپوپتوز | فرایند اتوفاژی چیست | سیستم اتوفاژی | تاریخچه اتوفاژی | هتروفاژی | تفاوت آپوپتوز و اتوفاژی | اتوفاژی در گیاهان | میتوفاژی | Autophagic cell death restricts chromosomal instability during replicative crisis

در کمال شگفتی، دانشمندان به فرایندی پی بردند که سرطان را قبل از آغاز آن متوقف می‌کند

در کمال شگفتی، دانشمندان به فرایندی پی بردند که سرطان را قبل از آغاز آن متوقف می‌کند

پروسه بازیابی سلولی که گمان برده می شود که عامل رشد سرطان است در واقع می‌تواند از آن پیش‌گیری نماید.

خلاصه

اتوفاژی autophgy

دانشمندان طی مطالعه در مورد رابطه تلومرها با سرطان یک کشف شگفت آوری داشتند: یک فرایند بازیابی سلولی به نام autophgy (اتوفاژی)- که عموما به عنوان یک مکانیسم بقا شناخته می‌شود – در واقع مرگ سلولها را افزایش و در نتیجه جلوگیری از شروع سرطان را موجب می‌شود.

اتوفاژی | autophgy | جلوگیری از شروع سرطان | موسسه سالک | اتوفاژی | اتوفاژی و آپوپتوز | فرایند اتوفاژی چیست | سیستم اتوفاژی | تاریخچه اتوفاژی | هتروفاژی | تفاوت آپوپتوز و اتوفاژی | اتوفاژی در گیاهان | میتوفاژی
اتوفاژی | autophgy | جلوگیری از شروع سرطان | موسسه سالک | اتوفاژی | اتوفاژی و آپوپتوز | فرایند اتوفاژی چیست | سیستم اتوفاژی | تاریخچه اتوفاژی | هتروفاژی | تفاوت آپوپتوز و اتوفاژی | اتوفاژی در گیاهان | میتوفاژی

شکل سمت چپ:
23 جفت کروموزوم سلولی که در آن autophagy عمل می کند، طبیعی و سالم هستند و بدون هیچ انحراف ساختاری یا عددی (هر رنگ بیانگر یک جفت کروموزوم منحصر به فرد) است.

شکل سمت راست:
کروموزوم های سلول هایی که در آن autophagy کار بحرانی را انجام نمی دهد، نشان می دهد که هر دو انحراف ساختاری و عددی، با بخش های اضافه شده، حذف شده و / یا مبادله بین کروموزوم ها – نشانه سرطان است.

درست مانند نوک های پلاستیکی که در انتهای بند کفش وجود دارد و مانع از ریش ریش شدن آن به هنگام گره زدن آن می‌شود قطعه‌ای مولکولی به نام تلومر از انتهای کروموزوم ها محافظت کرده و آنها را از آمیخته شدن در زمانی که سلول مرتبا تقسیم و تکثیر DNA می شود ،مصون می‌دارد. اما در حالی که از دست دادن قطعه پلاستیکی بند کفش ممکن است به یک بند کفش بهم ریخته ختم شود، از دست دادن تلومر ممکن است به سرطان منجر گردد.
دانشمندان موسسه سالک در بررسی رابطه تلومرها و سرطان به یک کشف شگفت آور رسیدند: یک فرایند بازیابی سلولی به نام اتوفاژی- که عموما به عنوان یک مکانیسم بقا شناخته می‌شود – در واقع مرگ سلولها و در نتیجه جلوگیری از شروع سرطان را موجب می‌شود.
این پژوهش، که در مجله Nature در تاریخ 23 ژانویه 2019 منتشر شد، نشان می دهد اتوفاژی یک مسیر کاملا جدید برای سرکوب تومورها است و نشان می دهد که درمان هایی که موجب بلوکه کردن پروسه برای جلوگیری از پیشرفت سرطان به کار برده می شود ، ممکن است ناآگاهانه تحریک زودهنگام آن را در پی داشته باشد.
جان کراسلر، استاد نویسنده ارشد مقاله و استاد در موسسه سالک در آزمایشگاه مولکولی و زیست شناسی سلولی و نویسنده ارشد می‌گوید: این نتایج شگقت آوربود. نقاط کنترل بسیاری برای جلوگیری سلول از تقسیم خارج از کنترل و تبدیل شدن به سلول های سرطانی وجود دارد اما ما انتظار نداشتیم اتوفاژی یکی از آنها باشد.


هربار که سلول ها DNA خود را به منظور رشد تقسیم می کنند، تلومرهایشان کمی کوتاه تر می‌شوند و در نتیجه زمانی که تلومرها بسیار کوتاه می شوند ، آنها دیگر نمی توانند از کررومزم‌ها به شکل موثر محافظت کرده سلول سیگنالی مبتنی بر توقفدائمی تقسیم دریافت می‌کند. اما گاهی به علت ویروس سرطان زا یا عوامل دیگر، سلول ها این پیام را دریافت نمی کنند و به تقسیم شدن ادامه می دهند. با دارا بودن تلومرهایی به شدت کوتاه یا عدم حضورآنها، سلول وارد حالتی به نام بحران می‌شود، که در آن کروموزوم محافظت نشده می تواند بهم ریخته و ناکارآمد شود – که مشخصه‌ برخی از سرطان هاست.
تیم کارسلر می‌خواستند درک بهتری از حالت بحران پیدا کنند — هم به دلیل اینکه بحران اغلب منجر به مرگ گسترده سلولی می‌شود و درنتیجه مانع از این می‌شود که سلول های پیش سرطانی در ادامه به سرطان مرگبار بدل شوند و هم به این علت که مکانیزم موجود در پس اینگونه مرگ های مفید سلول به خوبی شناخته شده نیست.
جو ناسور، فوق دکترا در آزمایشگاه کراسلر و و نویسنده ارشد مقاله می‌گوید: بسیاری از محققان مرگ سلولی در حالت بحران از طریق آپوپتوز، که همراه با اتوفاژی است را یکی از دو نوع مرگ سلولی برنامه ریزی شده است، می‌دانند. اما تا کنون هیچ کس آزمایشی برای تشخیص صحت این مدعا انجام نداده بود.
برای بررسی بحران و مرگ سلولی که به طور معمول رخ می‌دهد ، کارسلر و ناسور از سلول های سالم انسان استفاده کردند تا یک سری آزمایش ها را به منظور مقایسه حالت رشد معمول سلول ها با سلول های حالت بحران انجام دهند. با غیر فعال کردن ژن های مختلف محدود کننده رشد (همچنین به عنوان ژن سرکوب کننده تومور شناخته می شود)، گروه آنها توانست سلول‌ها را وادار کند که بدون توقف تلومرهای خود را کوتاه تر و کوتاه تر کنند.
برای تشخیص اینکه کدام نوع مرگ سلولی مسئول عمده مرگ در حالت بحران بوده است، آنها نشانگر های مورفولوژیکی و بیوشیمیایی از هر دو آپوپتوز و اتوفاژی را مورد بررسی قرار دادند. اگر چه هر دو مکانیسم مسئول مرگ تعداد کمی از سلول‌ها در حالت رشد معمول بودند ولی اتوفاژی مکانیسم به مراتب غالب‌تری در مرگ سلولی گروهی بود که در آن سلول های بسیار بیشتری از بین رفتند.
سپس محققان به بررسی این موضوع پرداختند که در هنگام جلوگیری از اتوفاژی در سلول های بحرانی چه رخ می‌دهد. نتیجه بسیار جالب بود: بدون مرگ سلولی از طریق اتوفاژی، سلول مکررا به همانند سازی خود می‌پرداخت. علاوه بر این، زمانی که تیم به کروموزوم های این سلول ها نگاه کرد ، آنها به هم ریخته و از شکل افتاده بودند که نشان می داد در DNA سلول های سرطانی آسیب جدی در حال وقوع بوده و مشخص گردید اتوفاژی به عنوان یک مکانیسم مهم سرکوب در مراحل اولیه سرطان محسوب می‌گردد.
در نهایت، گروه به بررسی این موضوع پرداخت که در هنگام وارد ساختن انواع خاصی از آسیب DNA در سلول های طبیعی، چه به انتهای کروموزوم (از طریق از دست دادن تلومر) و یا در مناطق وسط چه روی می دهد. سلول هایی که تلومر از دست داده بودند اتوفاژی را فعال کردند، در حالی که در سلول هایی که دارای آسیب DNA به سایر مناطق کروموزومی بودند آپوپتوز فعال می شود. این نشان می دهد که آپوپتوز تنها سازوکار برای از بین بردن سلول های پیش سرطانی نیست که ممکن است به علت آسیب به DNA رخ دهد و رابطه‌ای مستقیم بین تلومرها و اتوفاژی وجود دارد.
این کار نشان می دهد که، اتوفاژی به جای اینکه یک مکانیسمی باشد که باعث سرعت بخشیدن به رشد غیرمجاز سلول های سرطانی (توسط، همنوع خواری سلول های دیگر به منظور بازیابی مواد خام) باشد، در واقع سپردفاعی در دربرابر چنین رشدی است.بدون اتوفاژی، سلول هایی که سایر عوامل ایمنی مانند ژن سرکوب کننده توموری را از دست داده‌اند، به سوی یک وضعیت بحران رشد بدون نقاط کنترل یا همان آسیب DNA بی حد و حصر و اغلب سرطان پیش می‌روند. (براساس یک مطالعه در سال 2015 توسط روبن شاو استاد سالک که یکی از مولفان همکاری کننده در این مقاله است هنگامی که سرطان آغاز شد، مسدود کردن اتوفاژی ممکن است هنوز هم یک استراتژی درست برای گرسنگی دادن به یک تومور محسوب شود.)
کارسلر، که دارای منصب دونالد و دارلین شیلی است، اضافه می کند: این کار هیجان انگیز است زیرا اکتشافات کاملا جدیدی در آن وجود دارد. ما نمی‌دانستیم برای سلول ها، زنده ماندن در حالت بحران امکان پذیر است؛ ما نمی‌دانستیم اتوفاژی با مرگ سلول در بحران ارتباط دارد؛ ما قطعا نمی دانستیم که چگونه اتوفاژی مانع از تجمع آسیب های ژنتیکی می‌شود. این دستاوردها حوزه کاملا جدیدی از پژوهش را به سوی ما می‌گشایند.
در آینده محققان در نظر دارند با دقت بیشتری به بررسی شکاف در مسیر مرگ سلول به دلیل آسیب به انتهای کروموزوم (تلومرها) که منجر به اتوفاژی می‌شود بپردازند در حالی که آسیب به سایر نقاط از کروموزوم منجر به آپوپتوزمی‌گردد.

Date:
January 23, 2019

Source:
Salk Institute

Story Source:
Materials provided by Salk Institute. Note: Content may be edited for style and length.

Journal Reference:
Joe Nassour, Robert Radford, Adriana Correia, Javier Miralles Fusté, Brigitte Schoell, Anna Jauch, Reuben J. Shaw & Jan Karlseder. Autophagic cell death restricts chromosomal instability during replicative crisis. Nature, 2019 DOI: 10.1038/s41586-019-0885-0

سرکوب بازآرایی کروموزومی : وظیفه جدید هتروکروماتین | A new role for heterochromatin | وظیفه جدید هتروکروماتین | توالی های کوتاه و تکراری DNA | بیوتکنولوژی | زیست فناوری | زیست شناسی | انجمن بیوتکنولوژی | ستاد زیست فناوری | بیوتکنولوژی گیاهی | بیوتکنولوژی پزشکی | بیوتکنولوژی دارویی | بیوتکنولوژی میکروبی | زیست فن | آریوژن | سیناژن | آروکو | دکتر مهبودی | دکتر هاله حامدی فر | سعید کارگر | استخدامی بیوتکنولوژی | وضعیت شغلی بیوتکنولوژی | آینده بیوتکنولوژی | بیوتکنولوژی | ژنتیک | زیست | بیوتک | استخدامی بیوتکنولوژی | مهندسی ژنتیک | داروسازی | کنکور | آزمایشگاه | استخدامی | نانو | نانوتکنولوژی |سعید کارگر | تلگرام | بیوانفورماتیک | میکروبیولوژی | زیست فناوری | تراریخته | آزمایشگاه | کنگره | همایش |genetic | استخدامی | کریسپر | crispr | biotechnology | microbiology | biology | biochemestry | molecularbiology | nanobiotechnology | microbiology

سرکوب بازآرایی کروموزومی : وظیفه جدید هتروکروماتین

سرکوب بازآرایی کروموزومی : وظیفه جدید هتروکروماتین

Date: January 24, 2019
Source: Osaka University

خلاصه مطلب:
تغییرات بزرگ در ساختار کروموزوم معمولا برای سلول مرگ‌آفرین است و یا می تواند به بیماری های ژنتیکی مانند سرطان منجر شود. بسیاری از بازآرایی های کروموزومی بزرگ نشات گرفته از ترتیب توالی های کوتاه تکراری DNA در یک منطقه منحصر به فرد از کروموزوم به نام سانترومر رخ می‌دهد. در حال حاضر، محققان دریافته اند که هتروکروماتین یا DNA و پروتئین های به هم فشرده، در سانترومر می تواند بازآرایی های کروموزومی ناشی از توالی تکراری را سرکوب کند.

اگرچه نسبت به آسیب های کروموزومی و کوتاه‌شدنی آن که در روند پیری دخالت دارند آگاهی وجود دارد، ولی درک چگونگی نقص کروموزومی،زمانی اتفاق می افتد که  روشی برای معکوس کردن این روند یافت شود. تغییرات زیادی در ساختار کروموزوم ها که تحت عنوان بازآرایی ناخالص کروموزومی شناخته می‌شود می تواند به مرگ سلول یا بیماری های ژنتیکی مانند سرطان بدل شود.

هتروکروماتین یک نسخه پر پیچ تر کروماتین است که از DNA و پروتئین هایی که کروموزوم را شکل می‌دهند تشکیل شده است. منطقه منحصر به فردی از کروموزوم به نام سانترومر برای تفکیک صحیح کرومزم ها طی تقسیم سلولی حیاتی است. در حالی که محققان از قبل می‌دانستند که سانترومر از هتروکروماتین تشکیل یافته ولی تا کنون دلیل به هم فشرده بودن سانترومر وفایده این امر برای ثبات آن منطقه مبهم بوده است.

در مقاله اخیری که  در Communications Biology منتشر شده است، یک گروه تحقیقاتی که توسط دانشگاه اوزاکا رهبری می‌شدند نقش هتروکروماتین در حفظ تمامیت کروموزومی را  کشف کرده است.

سرکوب بازآرایی کروموزومی : وظیفه جدید هتروکروماتین | A new role for heterochromatin | وظیفه جدید هتروکروماتین | توالی های کوتاه و تکراری  DNA | بیوتکنولوژی  | زیست فناوری | زیست شناسی | انجمن بیوتکنولوژی | ستاد زیست فناوری | بیوتکنولوژی گیاهی | بیوتکنولوژی پزشکی | بیوتکنولوژی دارویی | بیوتکنولوژی میکروبی | زیست فن | آریوژن | سیناژن | آروکو | دکتر مهبودی | دکتر هاله حامدی فر | سعید کارگر | استخدامی بیوتکنولوژی | وضعیت شغلی بیوتکنولوژی | آینده بیوتکنولوژی | بیوتکنولوژی | ژنتیک | زیست | بیوتک | استخدامی بیوتکنولوژی | مهندسی ژنتیک | داروسازی | کنکور | آزمایشگاه | استخدامی | نانو | نانوتکنولوژی |سعید کارگر | تلگرام | بیوانفورماتیک | میکروبیولوژی | زیست فناوری | تراریخته | آزمایشگاه | کنگره | همایش |genetic | استخدامی | کریسپر | crispr | biotechnology | microbiology | biology | biochemestry | molecularbiology | nanobiotechnology | microbiology
سرکوب بازآرایی کروموزومی : وظیفه جدید هتروکروماتین | A new role for heterochromatin | وظیفه جدید هتروکروماتین

مناطق سانترومر حاوی تعداد زیادی از توالی های کوتاه و تکراری  DNA هستند. این تکرار سانترومر باعث شکنندگی در بازآرایی می‌شود که اغلب باعث می گردد که یک بازوی کامل از کروموزوم از میان برود در حالی که بازوی دیگر تکرار می شود و ساختارهایی به نام ایزوکروموزوم شکل می گیرند. اما تیم دانشگاه اوزاکا دریافتند که یکی از ویژگی های خاص هتروکروماتین به نام  متیلاسیون هیستون H3 لیزین 9 (H3K9) باعث سرکوب بازآرایی های ناخالص کروموزومی ناشی از تکرار سانترومر میشود.

نویسنده مقاله آکیکو اوکیتا می‌گوید: حذف Clr4، پروتئین مسئول متیلاسیون H3K9 در مدل ارگانیسم Schizosaccharomyces pombe، باعث افزایش شکل گیری ایزوکروموزوم با نقاط شکست واقع در تکرار سانترومر می‌شود. که نشان می دهد متیلاسیون از بازآرایی جلوگیری می‌کند.

با این حال، تحقیقات بیشتر نشان داد که مکانیسم حتی پیچیده تر از آن است که ابتدا تصور می‌شد.

هتروکروماتین عمل پلیمراز RNA II را که  یک آنزیم مسئول کپی کردن DNA به رونوشت RNA است را خاموش می‌کند.  بر خلاف انتظار  خاموش نمودن کامل رونویسی RNA به نظر برای سرکوب بازآرایی های کروموزومی ناخالص الزامی نیست. برای راه اندازی مجدد پلیمراز RNA II به فاکتور رونویسی Tfs1 / TFIIS نیاز است اگر آن در طول  توالی DNA از قبل کپی شده بازگردد. محققان دریافتند که حذف Tfs1 / TFIIS برای رفع  نیاز به Clr4 در سرکوب بازآرایی های کروموزومی ناخالص کافی است، و این که سطوح رونویسی RNA تا حد زیادی در حذف Tfs1 / TFIIS بی تاثیر بودند.

نویسنده مقاله تاکورو ناکاگاوا توضیح می‌دهد که: نتایج نشان داد که در سرکوب  رونویسی مقاوم به فاکتورهای وابسته به Tfs1 / TFIIS  توالی تکراری سانترومر نقش کلیدی را دارد. اساسا، هتروکروماتین باعث توقف تکرار ناشی از کپی و استفاده از شکل گیری بازآرایی های کروموزومی ناخالص می‌گردد.

دکتر ناکاگاوا می‌گوید: پیش بینی ما این است که یافته های مان به  توسعه روش های تامین یکپارچگی ژنوم با دستکاری وضعیت کروماتین به جای تغییر توالی DNA کمک خواهد کرد و از آنجایی که توانایی سرکوب بازآرایی های کروموزومی ناخالص می‌تواند به پیشگیری از بیماریهای ناشی از ناپایداری کروموزومی بیانجامد این امر می تواند یک دستاورد بزرگ محسوب گردد.

Story Source:
Materials provided by Osaka University. Note: Content may be edited for style and length.

Journal Reference:
Akiko K. Okita, Faria Zafar, Jie Su, Dayalini Weerasekara, Takuya Kajitani, Tatsuro S. Takahashi, Hiroshi Kimura, Yota Murakami, Hisao Masukata, Takuro Nakagawa. Heterochromatin suppresses gross chromosomal rearrangements at centromeres by repressing Tfs1/TFIIS-dependent transcription. Communications Biology, 2019; 2 (1) DOI: 10.1038/s42003-018-0251-z

مبارزه با پیری از طریق هدف گیری یک RNA متصل شونده به پروتئین

مبارزه با پیری از طریق هدف گیری یک RNA متصل شونده به پروتئین

مبارزه با پیری از طریق هدف گیری یک RNA متصل شونده به پروتئین

محققان دریافتند که PUM2 RNA-binding protein در تجمع میتوکندری های معیوب  که فاکتور اصلی پروسه پیری است نقش دارند. هدفگیری PUM2 در حیوانات پیر از عملکرد ناقص میتوکندری های پیر جلوگیری می کند.

همانطور که پیر می‌شویم، بدن ما تحت تغییرات بیولوژیکی قرار می‌گیرد که باعث کاهش عملکرد سلول ها و بافت‌ها می‌شود. با این حال، اکثر مطالعات انجام شده برای شناسایی مولکول‌های درگیر در اختلالات وابسته به افزایش سن، تنها بر مکانیسم رونویسی mRNA ژن مبتنی بوده‌اند که با وجوداین که  که گامی بسیار مهم در بروز ژن محسوب می‌شود، اما تنها بخشی از ساز و کارهای نظارتی پیچیده در سلول های ما را تشکیل می‌دهد.

دانشمندان در آزمایشگاه Johan Auwerx   در EPFL ، مسیر متفاوتی را در پیش گرفتند، و به مطالعه ارتباط بین افزایش سن و پروتئین‌های RNA-binding (RBPs) پرداختند، که مولکول های mRNA را به هم متصل کرده و سرنوشت آنها را پس از رونویسی ژن تنظیم می‌کند. آنها یافته های خود را در مجله Molecular Cell منتشر کرده اند.

ابتدا دانشمندان سلول هایی از حیوانات پیر را غربال کردند تا هر گونه RBPs که طی فرآیند پیری تغییر کرده است را شناسایی کنند. غربالگری نشان داد که یک پروتئین خاص، Pumilio2 (PUM2) بسیار در حیوانات پیر تحریک و القا شده است. PUM2 به مولکول های mRNA حاوی سایت های شناسایی خاص هستند ، متصل می‌شود. پس از اتصال، PUM2 ترجمه mRNA های هدف به پروتئین را سرکوب می‌کند.

با استفاده از روش سیستم های ژنتیک، محققان یک هدف mRNA جدید که به PUM2 متصل می شود را شناسایی کردند. mRNA پروتئینی به نام Mitochondrial Fission Factor (MFF) را کد می‌کند و یک تنظیم کننده اصلی تقسیم میتوکندری محسوب می‌شود — فرایندی که توسط میتوکندری به میتوکندری کوچکتر می‌شکند. همچنین داشتن سطح بالایی از MFF اجازه  پاکسازی میتوکندری های معیوب رامی دهد که فرآیندی به نام mitophagy ، نام دارد

این مطالعه نشان داد که این  محور PUM2 / MFF  که به تازگی شناسایی شده است طی پیری دچار بی نظمی می‌شود. مدارک و شواهد این مدعا از بررسی بافت عضلات و مغز جانوران پیر به دست آمده‌اند، که مشخص گردید دارای PUM2 بالاتری هستند، و در نتیجه، پروتئین MFF کمتری دارند. این امر منجر به کاهش شکافت میتوکندری و mitophagy شده و بدون توانایی ریز کردن و حذف میتوکندری کوچکتر، بافت سال‌خورده انباشته از اندامک‌های  بزرگتر و ناسالم تر می‌شود.

اما حذف PUM2 از عضلات موش های پیر می تواند این فرآیند را معکوس کند. داویده آمیکو که نویسنده اصلی این مقاله است می‌گوید: ما از تکنولوژی CRISPR-Cas9 بهره گرفتیم تا به طور خاص ژن کدکننده Pum2 در عضله گاستروکنمیوس جوندگان پیر را هدف قرار داده و غیرفعال کنیم. با کاهش سطوح Pum2، ما پروتئین MFF بیشتر به دست آورده و افزایش تکه تکه شدن میتوکندری و mitophagy را موجب شدیم. قابل توجه است که نتیجه این کار بهبود قابل ملاحظه‌ای در عملکرد میتوکندری حیوانات کهنسال بود.

همین مکانیزم در  nematode C نیز وجود دارد.  جالب اینکه، پروتئین PUF-8 نیز در پیری نقش دارد. Johan Auwerxمی‌گوید: تخلیه ژن PUF-8 از کرم های پیر به منظور بهبود عملکرد میتوکندری و افزایش طول عمر،  کفایت می‌کند. این کار نمونه‌ای است از اینکه چگونه یک رویکرد multi-omics و بین گونه‌ای می تواند ژن های جدید مرتبط با پیری را مشخص نماید.

پروتئین RNA- binding به بیماری های حاد عصبی عضلانی نیز مرتبط است، و اغلب در توده‌های پاتولوژیک جمع می‌شوند. آمیکو می‌گوید: ما کشف کردیم که PUM2 تمایل دارد که  به شکل ذراتی تغلیظ شود که طی فرآیند پیری به MFF mRNA متصل شده و آن را به تله میاندازد. این مشاهدات نیاز به مطالعات بیشتر دارد، اما به وضوح نشان می دهد که پروتئین‌های RNA-binding می توانند اهداف مناسبی برای پیری و اختلالات وابسته به سن باشند.

Story Source:

Materials provided by Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne. Original written by Nik Papageorgiou. Note: Content may be edited for style and length.

Journal Reference:

Davide D’Amico, Adrienne Mottis, Francesca Potenza, Vincenzo Sorrentino, Hao Li, Mario Romani, Vera Lemos, Kristina Schoonjans, Nicola Zamboni, Graham Knott, Bernard L. Schneider, Johan Auwerx. The RNA-binding protein PUM2 impairs mitochondrial dynamics and mitophagy during aging. Molecular Cell, 2019; DOI: 10.1016/j.molcel.2018.11.034